Diabetische Retinopathie

Die diabetische Retinopathie ist eine Erkrankung der Netzhaut bei Diabetikern. Schwerwiegende Komplikationen können auftreten, die das Sehvermögen der Patienten stark beeinträchtigen und sogar in manchen Fällen zur Erblindung führen. Eine gute Kontrolle des Diabetes ist die beste Möglichkeit, die diabetische Retinopathie möglichst lange aufzuhalten.

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Was ist eine diabetische Retinopathie?

Erhöhte Zuckerkonzentrationen im Blut über einen langen Zeitraum schädigen die Blutgefäße, auch die kleinen Gefäße der Netzhaut. Der Zucker verändert und zerstört die Wände der kleinen Gefäße, wodurch diese durchlässiger werden oder platzen können. Durch Blutungen, Flüssigkeitsansammlungen und Blutgefäßneubildungen entstehen Schäden an der Netzhaut.

Etwa 5 Prozent der Bevölkerung in Deutschland haben Diabetes . Von diesen leiden mehr als 20 Prozent an einer diabetischen Retinopathie. Durch kohlenhydrat- und fettreiche Ernährung nimmt die Anzahl der Typ-2-Diabetiker zu. So gewinnt auch die diabetische Retinopathie an Bedeutung. Sie ist in Europa und Nordamerika die häufigste Erblindungsursache bei Menschen im Alter von 20 bis 65 Jahren.

Wie entsteht eine diabetische Retinopathie?

Die diabetische Retinopathie entsteht durch eine Erkrankung der kleinen Blutgefäße der Netzhaut (Mikroangiopathie). Durch erhöhte Zuckerkonzentrationen im Blut werden die kleinen Blutgefäße der Netzhaut geschädigt, sie werden durchlässiger und brüchiger. Flüssigkeit tritt aus den durchlässigen Gefäßen aus.

Mit der Flüssigkeit gelangen auch Fett und Eiweiß aus den Gefäßen und lagern sich in der Netzhaut ab. Platzen kleine Gefäße, kommt es zu Einblutungen in die Netzhaut. Ablagerungen verdicken und verhärten die beschädigten Gefäßwände (Gefäßsklerose). Dadurch verengen sich die Gefäße. Weniger Blut fließt durch die kleinen Gefäße der Netzhaut und die Netzhaut wird mit weniger Sauerstoff versorgt. Die verdickten Wände können die kleinsten Gefäße, die Kapillaren, sogar ganz verschließen. Um die Sauerstoffunterversorgung zu kompensieren, versucht die Netzhaut, neue Gefäße zu bilden. Hierfür produziert sie Wachstumsfaktoren (VEGF, vascular entothelial growth factor), die die Gefäßneubildung anregen.

Die neuen Gefäße gehen von den kleinen Venen, den Venolen, der Netzhaut aus und wachsen fächerförmig in die Netzhaut und den Glaskörper ein. Diese neugebildeten Gefäße sind brüchiger als normale Blutgefäße. Sie platzen leicht und es kann zu schwerwiegenden Blutungen in den Glaskörper kommen. Durch das Einwachsen der Gefäße in den Glaskörper entsteht außerdem ein Zug auf die Netzhaut. Dieser Zug kann die Netzhaut von ihrer Unterlage, der Aderhaut, ablösen.

Eine Komplikation der diabetischen Retinopathie ist das Makulaödem. Flüssigkeit, die aus durchlässigen Gefäßen ausgetreten ist, sammelt sie sich im zentralen Bereich Netzhaut, der Makula, wodurch dieser Bereich anschwillt.

Ein weiteres Problem kann entstehen, wenn VEGF mit dem Kammerwasser in den vorderen Augenabschnitt gelangt und dort eine Gefäßneubildung in der Iris anregt. Die neugebildeten Gefäße können den Kammerwinkel verschließen. Das Kammerwasser kann dann nicht mehr ablaufen und ein sekundäres Glaukom entsteht.

Wie äußern sich Sehstörungen bei Diabetes?

Anfangs bemerkt der Patient kaum eine Verschlechterung der Sicht. Erst wenn die Krankheit fortschreitet, nimmt er Sehstörungen wahr. Das kann eine Sehverminderung sein, eine verzerrte Sicht oder blinde Flecken. Auch die Wahrnehmung von Lichtblitzen, schwarzen Punkten und Schatten können Symptome einer Netzhauterkrankung sein.

Ein Makulaödem kann das Sehvermögen plötzlich stark beeinträchtigen, denn die Makula ist die zentrale Stelle der Netzhaut und der Bereich des schärfsten Sehens. Die Sehverschlechterung reicht von einer verminderten Lesefähigkeit bis zur weitgehenden Erblindung. Auch eine Glaskörpereinblutung führt zu einer akuten Verschlechterung des Sehvermögens. Der Patient sieht verschwommen wie durch einen Schleier. Im schlimmsten Fall kann der Patient durch eine Netzhautablösung erblinden.

Stadien der diabetischen Retinopathie

Die diabetische Retinopathie wird in folgende Stadien eingeteilt:

  1. Leichte nicht-proliferative diabetische Retinopathie : Der Patient hat meist keine Sehstörungen. Bei der Untersuchung fallen dem Augenarzt leichte Veränderungen der Netzhaut auf. Das können feine Ausbuchtungen der kleinen Blutgefäße (Mikroaneurismen), kleine punktförmige Blutungen und Fettablagerungen in der Netzhaut sein. Die Veränderungen sind in diesem Stadium reversibel.
  2. Schwere nicht-proliferative diabetische Retinopathie: Die Veränderungen in der Netzhaut sind deutlich. Mehrere Blutungen in der Netzhaut, unscharf begrenzte weißlich gelbe Flecken, Verdickungen der kleinen Venen, Gefäßveränderungen und Netzhautgebiete ohne Gefäßversorgung sind typische Befunde bei der Augenuntersuchung. Es sind noch keine neugebildeten Gefäße sichtbar. Der Patient kann Sehstörungen wahrnehmen, vor allem wenn die Veränderungen im Bereich der Makula, auftreten. In ungefähr der Hälfte der Fälle entwickelt sich aus dieser Form innerhalb eines Jahres die proliferative Form.
  3. Proliferative diabetische Retinopathie: Zu den bestehenden Veränderungen kommen nun auch neugebildete Gefäße hinzu. Dadurch können Komplikationen in Form von Glaskörpereinblutungen und einer Netzhautablösung entstehen. Eine mehrfache Blutung in den Glaskörper kann sich meist nicht mehr zurückbilden. Die proliferative Form kommt häufiger beim Typ-1-Diabetes vor. Besonders während einer Schwangerschaft und der Pubertät entwickelt sich die proliferative Retinopathie schneller.
  4. Diabetische Makulapathie: Die Makulapathie (Erkrankung der Makula) ist eine Komplikation, die zusätzlich auftreten kann. Flüssigkeit aus undichten Gefäßen sammelt sie sich im zentralen Bereich Netzhaut, der Makula, wodurch dieser Bereich anschwillt (Makulaödem). Die Schwellung verstärkt die Durchblutungsstörung der ohnehin schon schlecht durchbluteten Netzhaut. Bei der Untersuchung sieht der Augenarzt Fettablagerungen und eine Verdickung in der Mitte in der Makula. Zentrale Sehzellen können durch das Makulaödem zerstört werden. Das Sehvermögen der Patienten kann sich durch die Makulapathie drastisch verschlechtern.

Wie wird eine diabetische Retinopathie behandelt?

Eine gute Kontrolle des Diabetes ist die beste Möglichkeit, die diabetische Retinopathie möglichst lange aufzuhalten. Je besser die Blutzuckereinstellung des Patienten, desto später tritt die Retinopathie auf. Als Risikofaktoren, die das Fortschreiten einer diabetischen Retinopathie begünstigen, gelten Übergewicht , Rauchen, Bluthochdruck und Hyperlipidämie (erhöhte Blutfette). Die Patienten sollten darauf achten, diese Faktoren in den Griff zu bekommen.

Die Behandlung der diabetischen Retinopathie ist nicht einfach. Eine ursächliche medikamentöse Therapie gibt es nicht. Eine leichte diabetische Retinopathie wird daher noch nicht behandelt. Es gibt aber wirksame Methoden, bei einer schweren Retinopathie Symptome zu verringen und die Gefäßneubildung zu stoppen.

Steroide oder Antikörper gegen VEGF können direkt in den Glaskörper gespritzt (intravitreale Injektion) werden. Sie hemmen die Gefäßneubildung in der Netzhaut. Es gibt außerdem die Möglichkeit, Blutgefäße der Netzhaut mit dem Laser zu veröden.

Die panretinale Laserkoagulation wird zur Therapie der proliferativen diabetischen Retinopathie eingesetzt. Mit der Behandlung wird das Fortschreiten der Gefäßneubildung gestoppt und damit auch die Gefahr einer Glaskörperblutung und Netzhautablösung deutlich verringert. Der Augenarzt verödet die äußerste Schicht der Netzhaut mit einem Gitter aus 1000 bis 2000 sehr kleinen einzelnen Koagulationsherden. Die Makula, der Bereich des schärfsten Sehens, bleibt ausgespart. Es wird nur die äußerste Schicht der Netzhaut behandelt, die Nervenfasern darunter bleiben intakt. So bleibt das Sehvermögen weitgehend erhalten, als Folge der Therapie kann aber das Gesichtsfeld eingeschränkt sein und das Farbensehen und die Anpassung an Dunkelheit gestört sein. Der Augenarzt kann diese Methode auch bei einer schweren diabetischen Retinopathie anwenden, wenn noch keine neuen Blutgefäße gebildet wurden, um die Gefäßneubildung zu verhindern.

Zur Behandlung des Makulaödems eignet sich die fokale Laserkoagulation . Der Augenarzt verödet die Mikroaneurismen und Stellen des Flüssigkeitsaustritts mit dem Laser. Vor dem Eingriff untersucht der Augenarzt den Augenhintergrund mit einer Fluoreszenzangiografie. Die Fluoreszenzangiografie ist ein bildgebendes Verfahren, das die undichten Stellen der Gefäße sichtbar macht. Der Augenarzt verödet diese Stellen, um den Flüssigkeitsaustritt zu stoppen. Ödem und Fettablagerungen bilden sich zurück. Die Sehschärfe kann sich dadurch wieder verbessern. Zusätzlich kann der Augenarzt Steroide oder Antikörper gegen VEGF in den Glaskörper injizieren.

Bei anhaltender Glaskörperblutung, besonders bei zusätzlicher eine Netzhautablösung, muss der Augenarzt den Glaskörper operativ entfernen. Die operative Entfernung des Glaskörpers bezeichnet man als Vitrektomie . In der Regel wird der Glaskörper durch eine Lösung ersetzt. Die Netzhaut wird vorsichtig vom Glaskörper getrennt. Manchmal ist ein Silkonöl oder ein Gas nötig um die Netzhaut wieder auf ihrer Unterlage anzudrücken.

Verlauf und Prognose der diabetischen Retinopathie

Der Verlauf der Erkrankung ist stark abhängig von der Blutzuckereinstellung und der Erkrankungsdauer. In den ersten Jahren einer Diabeteserkrankung zeigen sich meist noch keine Veränderungen an der Netzhaut. Beim Typ-1-Diabetes dauert es mindestens 5 Jahre bis erste Veränderungen der Netzhaut sichtbar sind, meistens zeigen sie sich nach 10 bis 13 Jahren. Nach 20 Jahren Diabetesdauer entwickeln allerdings bis zu 90 Prozent der Diabetiker eine diabetischen Netzhauterkrankung.

Entscheidend für die Prognose ist eine rechtzeitige, an die Stadien angepasste Behandlung. Wird die Laserkoagulation früh genug durchgeführt, kann das Sehvermögen meistens erhalten werden. Zwischen dem ersten Auftreten von neugebildeten Gefäßen und einer Glaskörperblutung liegen oft nur wenige Wochen. Daher ist eine regelmäßige Kontrolle beim Augenarzt äußerst wichtig. Patienten mit Typ-1-Diabeites sollten 5 Jahre nach Diabetesbeginn einmal jährlich die Augen untersuchen lassen. Nach 10 Jahren ist eine häufigere Kontrolle nötig. Während der Pubertät und Schwangerschaft sollte eine Kontrolle alle drei Monate erfolgen. Patienten mit Typ-2-Diabetes sollten mindestens jährlich zum Augenarzt gehen, bei schwerer Retinopathie alle 3 Monate.

Komplikationen einer diabetischen Retinopathie, wie Glaskörperblutungen, Netzhautablösung und Gefäßneubildungen im vorderen Augenabschnitt, führen heute noch manchmal zur Erblindung. Durch gute Blutzuckereinstellung, regelmäßige Kontrollen beim Augenarzt und eine an die Stadien angepasste Laserbehandlung lassen sich jedoch schwere Folgen verhindern. Dann beträgt die Wahrscheinlichkeit eines Sehverlustes weniger als 5 Prozent.

Literatur:

  • Grehn. F. (2012). Augenheilkunde, 31. überarbeitete Auflage, Springer Verlag 2012
  • Berufsverband der Augenärzte Deutschlands e.V. (2011). Leitlinie Nr. 20 – Diabetische Retinopathie Link: https://augeninfo.de/leit/leit20.pdf (23.11.2020)
  • Berufsverband der Augenärzte Deutschlands e.V. Netzhauterkrankungen. Link: https://augeninfo.de/cms/hauptmenu/augenheilkunde/augenerkrankungen/netzhauterkrankungen.html (23.11.2020)
  • Berufsverband der Augenärzte Deutschlands e.V. (2012). Patientenbroschüre Zuckerbedingte Netzhauterkrankung. Link: https://augeninfo.de/cms/fileadmin/pat_brosch/diabetes.pdf (23.11.2020)

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